冯新华教授实验室2010年7月28日在美国生化与分子生物学学会主办的JBC杂志在线发表文章“SMAD2 positively regulates the generation of Th17 cells”。该文是浙大生研院与美国MD安德森癌症中心、贝勒医学院合作的成果。Gustavo J. Martinez为第一作者，本院刘婷博士为第六作者，冯新华博士和董晨博士为该文的共同通讯作者。
转化生长因子TGF-β是免疫细胞内的关键调节因子，其信号通路直接参与CD4阳性Foxp3阳性调节T细胞（CD4+FoxP3+ Treg）以及促炎症Th17细胞的过程。TGF-β通常是通过信号转导因子Smads（主要是Smad2,Smad3和Smad4）控制靶基因的表达和细胞的功能。尽管已有研究报道Smad3与Smad4在TGF-β诱导的Treg细胞生成中的作用，它们却不直接参与Th17细胞的产生。因此，TGF-β信号通路如何调节Th17细胞分化的过程仍不清楚。本文利用小鼠模型，在T细胞内定向缺失Smad2。研究结果发现，Smad2在体外和体内系统中都降低Th17细胞分化。利用实验室自身免疫脑脊髓炎模型（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）进行研究发现，T细胞中的Smad2缺失能够减轻模式小鼠疾病症状并降低由T细胞生成的Th17细胞数量。进一步实验证明Smad2能与RORγt直接相互作用并促进RORγt诱导的Th17细胞生成。这些实验结果证实，Smad2能够促进促炎症细胞Th17细胞的生成。
